| |
 |
|
 |
 - 16 Intoxicaties - 16.2 De diagnostiek van alcoholmisbruik en van alcohol-geïnduceerde ziekten- 16.2.5 Fysiologische achtergronden |
|
|
16.2.5 Fysiologische achtergrondenDe metabolisering van alcohol geschiedt in de lever via twee systemen: alcoholdehydrogenase en het MEOS. De eerste stap in de metabolisering van alcohol is de vorming van acetaldehyde. Acetaldehyde heeft een hoge bindingsaffiniteit voor eiwitten zoals hemoglobine. Het aldus gebonden acetaldehyde blijft enkele weken aantoonbaar en is dus potentieel een merker voor alcoholmisbruik. Een bepaling van aan Hb gebonden acetaldehyde als merker voor alcoholisme (in Angelsaksische literatuur aangeduid als WBAA = ‘Whole Blood Acetaldehyde Assay’) heeft zich (nog) niet kunnen doorzetten in de routine laboratoriumpraktijk, hoewel de sensitiviteit groter lijkt dan van andere merkers.Bij langdurige hoge alcoholconcentraties in bloed neemt de activiteit van het MEOS toe door inductie van synthese van de betrokken enzymen. Er zijn aanwijzingen dat in dit kader ook de synthese van γGT versterkt wordt met gevolg een verhoogde concentratie (activiteit) in bloed (afgezien van uitlekken uit de beschadigde levercellen). Alcohol heeft een direct effect op vorming van de zich ontwikkelende erytroblasten leidende tot toename van het MCV. Daarnaast kan foliumzuurdeficiëntie (zie voor oorzaken: tekstvak ‘Complicaties van overmatig alcoholgebruik’) een macrocytair beeld veroorzaken. Transferrine transporteert opgenomen ijzer o.a. naar beenmerg ten behoeve van de synthese van hemoglobine. Dit transporteiwit wordt voornamelijk gemaakt in de lever in een aantal varianten die o.a. verschillen in hun aangehechte koolhydraat- zijketens. Alcoholmisbruik verstoort de, in de lever plaats hebbende, aanhechting van deze zijketens met gevolg dat transferrines in de circulatie komen met gemiddeld minder aangehechte koolhydraatketens (‘CDT’); de term ‘deficiënt’ is dus niet strikt op te vatten. Verder in deze paragraaf:
|
|
Copyright © 2002 - 2012 SAN - info@de-san.nl