19.2.2 Fysiologie

⁺ en een deel van HCO<sub>3^- voortdurend aan het reactiesysteem vlg. (a) onttrokken zodat in de erytrocyten reactie (a) naar rechts wordt gedreven. Het afgegeven HCO3^- kan in het plasma het HCO3^- aanvullen en zo aan de buffer-capaciteit van plasma meewerken, terwijl alle H⁺-ionen in de erytrocyten (die het gevolg zijn van de CO2 opname), zolang in gebonden toestand opgeborgen blijven.
- in de longen geschiedt bij zuurstofopname in de erytrocyten het omgekeerde: CO2 komt vrij omdat het door de erytrocyten afgegeven kan worden; door uitademing onttrekt het zich aan het systeem (reactie (a)).
Hierdoor is een open systeem gerealiseerd. De balans is: de veel hogere concentratie van HCO3^- in plasma (= namelijk 80% van de totale HCO3^- concentratie in bloed) t.o.v. van die van H⁺ kan de reactie (a) sterk naar links duwen omdat CO2 (via erytrocyten en dan longen) voortdurend afgevoerd wordt. H⁺- ionen, die in plasma verschijnen, worden door deze reactie meegenomen (HCO3^- combineert met deze H⁺) waardoor een uitstekende buffering rond pH 7,4 wordt bereikt. Worden aan plasma H⁺-ionen onttrokken, dan kan door vermindering van CO2 afvoer (hypoventilatie) het onttrekken van H⁺ vlg. (a) worden afgeremd en dus hun onttrekking worden gecompenseerd. We hebben dus twee parallel werkende buffersystemen die echter nauw op elkaar afgestemd zijn: het H2CO3/HCO3^- buffersysteem dat in de erytrocyten maar overwegend in het plasma werkt en het Hb-/HbH buffersysteem.

2B. Bijdrage van de nieren in de handhaving van de pH
De nieren leveren eveneens een belangrijke bijdrage aan de buffering door excretie van H⁺-ionen en geven voor iedere uitgescheiden H⁺-ion een HCO3^- ion aan de circulatie terug. Zodoende spelen zij een rol in de regeling van de HCO3^--concentratie in plasma en dus (vlg.(a)) in de regeling van de pH. Doordat het lichaam in staat is de pCO2 (via longen) c.q. de HCO3^--concentratie (via nieren) bij te regelen is de H2CO3/HCO3^- buffer een ideale fysiologische buffer!

2C. Andere bijdragen in de handhaving van de pH
Andere, ondersteunende, buffersystemen zijn de in bloed aanwezige eiwitten en fosfaationen. Hun bijdrage in de totale buffercapaciteit is gering maar hun betekenis mag niet onderschat worden. De buffering (door opname c.q. afgifte van H⁺) heeft namelijk terstond plaats, terwijl de eerder genoemde systemen hiervoor tijd nodig hebben; men denke bv. aan de hiervoor noodzakelijke processen als transport naar de longen of de filtratie en resorptie in de nieren.

2D. Zuur-base evenwicht
Het zuur-base evenwicht is in figuur 1 aanschouwelijk gemaakt. De circulatie is voorgesteld als een vat waarin zuur (bv. CO2 uit metabolisme) via kraan A komt en via kraan A' wordt afgevoerd. Base (vnl. HCO3^-) wordt aanen afgevoerd via kranen B en B'. De figuur laat zien dat, ondanks het feit dat in het lichaam veel meer zuur wordt geproduceerd dan base, er een lichte overmaat base aanwezig is; dit komt tot uiting in de licht alkalische fysiologische pH (ca. 7,4).

Opmerking: in de fysiologie noemt men CO2 een zuur omdat het in water H2CO3 (en dus H⁺-ionen) produceert.

2E. Ontstaan van overmaat zuur of van zuurdeficit
Er zijn drie fasen te onderscheiden:
1. er ontstaat een overmaat H⁺ c.q tekort aan H⁺.
2. het fysiologische buffersysteem kan deze verandering niet meer opvangen: de pH raakt buiten het referentiegebied.
3. het lichaam tracht de afwijkende pH bij te regelen (‘compenseren’).
Figuur 1 kan tevens aanschouwelijk maken op welke wijzen een acidose of een alkalose kan ontstaan: doordat de kranen niet adequaat functioneren. Bv. een acidose ontstaat door verhoogde zuur aanvoer (kraan A méér open), of als afvoer van zuur vermindert (kraan A' onvoldoende open) of de afvoer van base verhoogd is (kraan B' méér open). Als door deze mechanismen het niveau in het linker compartiment t.o.v. het rechter blijft stijgen, daalt de pH tenslotte onder 7,35. Opmerking: kraan A kan nooit geheel gesloten zijn vanwege continu productie van CO2. Tabel 2 vermeldt enkele voorbeelden van ontstaanswijzen van acidosen. Storingen in het zuur-base evenwicht die een pulmonale oorzaak hebben worden aangeduid als respiratoire; de overige als metabole, soms als ‘non-respiratoire’. Tabel 3 vermeldt enkele voorbeelden van ontstaanswijzen van alkalosen. Metabole alkalose is in principe een overschot aan HCO3- en dat is terug te voeren tot een storing in de uitscheidingscapaciteit van de nier (die normaliter voor HCO3- zeer groot is).

Figuur 1. Schematische voorstelling van het zuur-base evenwicht. Deze figuur is ontleend aan ‘Professional Practice in Clinical Chemistry. Dufour DR en Howanitz PJ (eds). Washington: American Association for Clinical Chemistry, 1996, met toestemming van de American Association for Clinical Chemistry.

2F. Opvang van overmaat zuur of zuurdeficit (‘compensatie’)
Zodra de pH door een acidose c.q. alkalose veroorzakend proces (ondanks buffering) gaat afwijken van het referentiegebied, is de volgende stap dat het lichaam als bescherming a priori de pH weer normaal zal trachten te krijgen.
Hiervoor staan enkele wegen open, die men compensatie-mechanismen noemt. In de beeldspraak van figuur 1 zijn deze compensatiemechanismen het zodanig verder open- c.q. dichtdraaien van (een) kraan(en) dat het oorspronkelijke verschil (beter gezegd: verhouding) van de niveau's, en dus de pH, weer (zo veel als mogelijk) bereikt wordt. Het herstel van de oorspronkelijke hoogten van de niveaus kan meestal alleen verkregen worden als de aanleiding tot de verstoring is verdwenen, bv. door therapie.
Pulmonale compensatie. Als voorbeeld zij hier genoemd de compensatie van een acidose, die ontstaan is door toevoeging van zuur. Door verhoogde afgifte van CO2, m.a.w. versterkte ademhaling, wordt reactie (a) naar links gedreven; de overmaat H⁺ wordt daarbij (niet compleet overigens) ‘afgevangen’ door het HCO3^- waarvan de concentratie in plasma daalt (bij ernstige diabetische keto-acidose spreekt men in dit verband van Kussmaul'se ademhaling). Pulmonale compensatie treedt op bij verstoringen die een niet-pulmonale oorsprong hebben en voltrekt zich sneller dan een renale, maar is niet volledig.

Uiteraard kan dit mechanisme niet werken bij pulmonale insufficiëntie (longemfyseem, gebruik narcotica, enz.).

Omgekeerd kan een metabole alkalose pulmonaal gecompenseerd worden door hypoventilatie (verhoogde pCO2). Hieraan zijn grenzen gesteld vanwege een dreigend zuurstoftekort en omdat een verhoogde pCO2 op zich zelf juist een stimulans tot respiratie is. Metabole alkalose ontstaat echter niet acuut zodat er tijd is voor geleidelijke respiratoire compensatie.
Renale compensatie. Als voorbeeld zij hier genoemd de compensatie van een acidose door pulmonale oorzaak (verhoogde pCO2). De nier compenseert deze respiratoire acidose door retentie van HCO3- en de novo synthese van HCO3-. De vermeerderde HCO3--concentratie in plasma drijft de reactie vgl. (a) naar links en werkt zo het zich vormen van een overmaat H⁺ tegen. Compensatie van deze verstoring door de nieren vergt echter tijd (dagen). Overigens zij opgemerkt dat de nier, ter handhaving van eenzelfde hoeveelheid ingenomen negatieve lading, uit het glomerulaire filtraat een hoeveelheid Clminder resorbeert als het aan HCO3^- méér retineert (daling van plasma Cl^--concentratie).

Men zou zich kunnen indenken dat het lichaam een acidose compenseert door verhoogde afscheiding en braken van maagzuur (HCl). In de natuur gebeurt dat niet en gelukkig maar: veelvuldig braken veroorzaakt een daling van de Clconcentratie in plasma en derhalve ook in het glomerulaire filtraat. Dit veroorzaakt hypokaliëmie (zie hoofdstuk ‘Elektrolietstoornissen in de huisartsenpraktijk’). Compensatie via afscheiding van maagzuur zou dit ernstige effect ook geven.</sub>

Verder in deze paragraaf:
- Geen gerelateerde onderwerpen beschikbaar

Print deze pagina